Czy cynk może być ważny w profilaktyce cukrzycy?

Cukrzyca typu 2 (T2DM) stanowi jedno z najpoważniejszych wyzwań zdrowia publicznego XXI wieku, przybierając charakter globalnej epidemii. Dynamiczny wzrost zapadalności na tę przewlekłą chorobę metaboliczną wymusza intensyfikację działań ukierunkowanych na prewencję pierwotną. W etiopatogenezie T2DM kluczową rolę odgrywają modyfikowalne czynniki ryzyka, w tym dieta i styl życia.

Podczas gdy uwaga środowiska medycznego i publicznego koncentruje się głównie na bilansie makroskładników, badania naukowe coraz częściej wskazują na istotny wpływ homeostazy pierwiastków śladowych na gospodarkę węglowodanową.

W tym kontekście szczególną uwagę badaczy przyciąga cynk. Jest to niezbędny mikroelement, kofaktor ponad 300 enzymów, którego rola w metabolizmie glukozy jest wielokierunkowa. Homeostaza cynku jest krytycznie powiązana z syntezą, magazynowaniem i sekrecją insuliny w komórkach beta trzustki. Ponadto, cynk wykazuje istotne właściwości antyoksydacyjne, chroniąc komórki beta przed stresem oksydacyjnym – kluczowym czynnikiem w patogenezie insulinooporności.

Pojawiające się dowody epidemiologiczne i kliniczne sugerują, że subkliniczne niedobory cynku mogą korelować ze zwiększonym ryzykiem rozwoju stanu przedcukrzycowego oraz pełnoobjawowej cukrzycy.

W tym artykule analizujemy dostępne dowody naukowych dotyczących mechanizmów biochemicznych łączących cynk z sygnalizacją insulinową oraz oceniamy potencjał suplementacji tego pierwiastka jako strategii prewencyjnej.

Dlaczego cynk jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym?

Cynk jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym, co oznacza, iż nie jest syntetyzowany de novo w organizmie i musi być obligatoryjnie dostarczany z dietą. Jego fundamentalne znaczenie biologiczne wynika przede wszystkim z roli strukturalnej oraz katalitycznej jako kofaktora dla ponad 300 enzymów i czynników transkrypcyjnych.

Cynk jest integralnym składnikiem kluczowych metaloenzymów biorących udział w replikacji DNA i syntezie RNA (m.in. polimerazy DNA i RNA), co warunkuje prawidłową proliferację i regenerację komórek. Stabilizuje również struktury białkowe, tworząc tzw. palce cynkowe (ang. zinc fingers), które są niezbędne dla białek regulatorowych wiążących DNA i kontrolujących ekspresję genów.

Ponadto, homeostaza cynku jest krytyczna dla funkcjonowania układu odpornościowego, regulując rozwój i aktywność limfocytów oraz komórek żernych.

Nie mniej istotna jest jego rola w systemach antyoksydacyjnych; jako komponent dysmutazy ponadtlenkowej (Cu/Zn-SOD), cynk pośrednio chroni struktury komórkowe przed uszkodzeniem przez reaktywne formy tlenu.

W kontekście metabolicznym, udział cynku wykracza poza samą gospodarkę węglowodanową, wpływając również na sygnalizację hormonalną, w tym metabolizm hormonów steroidowych i tarczycowych.

Ta wszechobecność w kluczowych procesach komórkowych sprawia, że nawet subkliniczne niedobory cynku mogą prowadzić do wieloukładowych dysfunkcji, w tym do zaburzeń metabolicznych.

W osobnym artykule wyjaśniamy, dlaczego cynk jest ważny w diecie dzieci i młodzieży.

Jak cynk wpływa na metabolizm glukozy?

Wpływ cynku na gospodarkę węglowodanową jest złożony i wielopoziomowy, obejmując zarówno centralne procesy wydzielnicze w trzustce, jak i działanie w tkankach obwodowych. Homeostaza tego pierwiastka jest nierozerwalnie związana z kluczowymi etapami metabolizmu insuliny.

1. Rola w syntezie i magazynowaniu insuliny

Najlepiej poznana rola cynku dotyczy jego funkcji w komórkach beta wysp Langerhansa. Jony cynku Zn2+ są aktywnie transportowane do wnętrza pęcherzyków wydzielniczych (ziarnistości) przez specyficzny transporter cynku 8 (ZnT8). Wewnątrz tych pęcherzyków, cynk pełni kluczową rolę strukturalną: dwie cząsteczki cynku wiążą sześć cząsteczek insuliny, indukując ich krystalizację i tworzenie stabilnych heksamerów insuliny.

Ta forma magazynowania jest krytyczna z dwóch powodów. Po pierwsze, chroni hormon przed degradacją proteolityczną wewnątrz pęcherzyka. Po drugie, zapewnia skondensowaną, osmotycznie stabilną formę zapasową, gotową do szybkiego uwolnienia. Niedobór cynku w komórkach beta lub dysfunkcja transportera ZnT8 mogą prowadzić do nieprawidłowego przetwarzania proinsuliny i zaburzeń w magazynowaniu dojrzałej insuliny.

2. Modulacja sekrecji insuliny

Proces wydzielania insuliny w odpowiedzi na bodziec glikemiczny (wzrost poziomu glukozy we krwi) jest ściśle powiązany z cynkiem. Podczas egzocytozy pęcherzyków wydzielniczych, heksamery insuliny są uwalniane do przestrzeni zewnątrzkomórkowej wraz ze znaczną ilością wolnych jonów Zn2+. W krążeniu heksamery dysocjują do aktywnych biologicznie monomerów insuliny.

Zobacz też: Porady dotyczące odżywiania przy insulinooporności

Jednak współwydzielany cynk pełni również własne funkcje regulatorowe. Sugeruje się, że jony cynku mogą działać parakrynnie w obrębie wysp trzustkowych, potencjalnie hamując sekrecję glukagonu z sąsiednich komórek alfa. Zaburzenia w dostępności cynku mogą zatem deregulować ten precyzyjny mechanizm kontroli glikemii.

3. Działanie antyoksydacyjne i ochrona komórek beta

Komórki beta trzustki charakteryzują się stosunkowo niską ekspresją enzymów antyoksydacyjnych, co czyni je wysoce podatnymi na stres oksydacyjny indukowany m.in. hiperglikemią i wolnymi kwasami tłuszczowymi (lipotoksyczność). Cynk jest niezbędnym kofaktorem dysmutazy ponadtlenkowej (Cu/Zn-SOD), kluczowego enzymu obrony antyoksydacyjnej.

Ponadto, cynk wykazuje bezpośrednie działanie cytoprotekcyjne poprzez stabilizację grup sulfhydrylowych (-SH) w białkach oraz konkurowanie z prooksydacyjnymi metalami przejściowymi (jak żelazo i miedź) o miejsca wiązania. Chroniąc komórki beta przed apoptozą indukowaną stresem oksydacyjnym, cynk przyczynia się do zachowania ich masy i funkcji wydzielniczej, co jest kluczowym elementem profilaktyki cukrzycy.

4. Wpływ na insulinowrażliwość (działanie insulinopodobne)

Badania wskazują, że cynk może również oddziaływać na tkanki docelowe, takie jak adipocyty (komórki tłuszczowe) i miocyty (komórki mięśniowe). Przypisuje mu się działanie insulinomimetyczne (insulinopodobne).

Mechanizm ten polega na zdolności jonów cynku do aktywacji wewnątrzkomórkowej kaskady sygnalizacyjnej insuliny, w tym kluczowej kinazy Akt (PKB). Cynk zdaje się również hamować działanie fosfataz tyrozynowych (PTPs) – enzymów, które dezaktywują receptor insulinowy. Efektem netto jest nasilenie sygnału insulinowego, co promuje zwiększony wychwyt glukozy przez komórki i poprawia ogólną insulinowrażliwość organizmu.

W osobnym artykule podpowiadamy, jak odwrócić insulinooporność.

Cynk a ryzyko cukrzycy – co mówią badania naukowe?

Liczne badania przekrojowe (cross-sectional) i kohortowe dostarczają spójnych dowodów na istnienie odwrotnej korelacji między statusem cynku a ryzykiem cukrzycy typu 2 (T2DM) [1, 2]. Metaanalizy badań obserwacyjnych wielokrotnie wykazały, że:

• Niższe spożycie cynku w diecie jest statystycznie powiązane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na T2DM [2].
• Niższe stężenie cynku w surowicy krwi jest częściej obserwowane u pacjentów z już zdiagnozowaną cukrzycą oraz u osób ze stanem przedcukrzycowym (np. z zaburzoną tolerancją glukozy) w porównaniu do zdrowych grup kontrolnych [1].

Choć badania te nie dowodzą związku przyczynowo-skutkowego (nie rozstrzygają, czy niski cynk powoduje cukrzycę, czy też cukrzyca i związany z nią stan zapalny prowadzą do utraty cynku, np. przez zwiększone wydalanie z moczem), to silnie wskazują na cynk jako istotny marker metaboliczny.

Dowody genetyczne: polimorfizm genu ZnT8

Niezwykle silnym dowodem na fundamentalną rolę cynku w etiopatogenezie T2DM są badania genetyczne. Skupiły się one na genie SLC30A8, który koduje wspomniany wcześniej transporter cynku 8 (ZnT8), specyficzny dla komórek beta trzustki [3].

Wykazano, że określone polimorfizmy (warianty) tego genu, które prowadzą do zmiany aktywności lub ilości transportera ZnT8, są bezpośrednio powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 [3, 4]. Sugeruje to, że genetycznie uwarunkowana, upośledzona zdolność do transportu jonów cynku do pęcherzyków insulinowych realnie przekłada się na dysfunkcję komórek beta i predysponuje do choroby.

Badania interwencyjne (suplementacja cynku)

Najważniejsze z klinicznego punktu widzenia są randomizowane badania kontrolowane (RCTs), w których oceniano wpływ suplementacji cynku na parametry metaboliczne. Wyniki tych badań są obiecujące [5].

• Korzyści u osób z cukrzycą i stanem przedcukrzycowym: Metaanalizy badań RCT wykazały, że suplementacja cynkiem (zwykle w dawkach 30-60 mg/dzień) u pacjentów z cukrzycą lub stanem przedcukrzycowym może prowadzić do istotnej poprawy parametrów glikemicznych [5, 6]. Obserwowano m.in. obniżenie stężenia glukozy na czczo (FPG) oraz, co ważniejsze, spadek poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c), odzwierciedlającej długoterminową kontrolę glikemii [5].
• Znaczenie niedoboru: Korzyści z suplementacji są najbardziej widoczne w populacjach, które wyjściowo miały stwierdzony niedobór cynku [6]. Sugeruje to, że interwencja działa przede wszystkim jako korekcja istniejącego deficytu, a nie jako farmakologiczne wsparcie u osób z prawidłowym statusem tego pierwiastka.

Podsumowując, dowody naukowe silnie wspierają tezę, że odpowiedni poziom cynku jest niezbędny dla utrzymania prawidłowej homeostazy glukozy. Badania genetyczne [3, 4] potwierdzają krytyczną rolę tego pierwiastka w trzustce, a badania interwencyjne [5, 6] sugerują, że korygowanie jego niedoborów może być zasadną strategią wspierającą leczenie i profilaktykę zaburzeń węglowodanowych.

Czy i kiedy suplementować cynk?

Zastanawiasz się, czy naprawdę potrzebujesz dodatkowego cynku, skoro odżywiasz się zdrowo? To bardzo dobre pytanie. Cynk to jeden z tych mikroelementów, bez których organizm po prostu nie funkcjonuje prawidłowo. Wspiera odporność, korzystnie wpływa na wygląd skóry i włosów, a jednocześnie pełni kluczową rolę w procesach metabolicznych. Można powiedzieć, że to niewielki pierwiastek o ogromnym znaczeniu.

Problem polega na tym, że organizm nie potrafi magazynować cynku „na zapas”. Musimy dostarczać go każdego dnia. I właśnie tu zaczynają się trudności.

Nawet jeśli Twoja dieta jest bogata w wartościowe produkty, takie jak kasze, orzechy czy rośliny strączkowe – mogą one zawierać fityniany, które ograniczają wchłanianie cynku. Do tego dochodzi kawa, herbata, stres czy intensywna aktywność fizyczna – wszystkie te czynniki zwiększają zapotrzebowanie organizmu na cynk, jednocześnie utrudniając jego przyswajanie.

Kto szczególnie powinien zwrócić na to uwagę?

Osoby stosujące dietę roślinną, często łapiące infekcje, zmagające się z problemami skórnymi lub pragnące poprawić metabolizm. W takich przypadkach suplementacja cynkiem może być realnym wsparciem dla organizmu.

Wykaz źródeł (Bibliografia)

1. Fernández-Cao, J. C., et al. (2019). „Zinc Intake and Status and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Nutrients, 11(5), 1027.
   • Dotyczy: Metaanalizy badań obserwacyjnych dotyczących poziomu cynku w surowicy i diety a ryzyka T2DM.
2. Sun, Q., et al. (2010). „Dietary zinc intake and risk of type 2 diabetes in women.” Diabetes Care, 33(10), 2204–2209.
   • Dotyczy: Dużego badania kohortowego (Nurses’ Health Study) wykazującego związek między spożyciem cynku a ryzykiem T2DM.
3. Sladek, R., et al. (2007). „A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes.” Nature, 445(7130), 881–885.
   • Dotyczy: Przełomowego badania GWAS, które jako pierwsze zidentyfikowało gen SLC30A8 (ZnT8) jako kluczowy lokus ryzyka T2DM.
4. Rung, J., et al. (2007). „Variants in SLC30A8 Confer Protection Against Type 2 Diabetes.” Nature Genetics, 39(3), 332–334.
   • Dotyczy: Badania potwierdzającego rolę genu transportera cynku, wskazującego również na istnienie wariantów ochronnych.
5. Wang, X., et al. (2019). „Zinc supplementation improves glycemic control for diabetes prevention and management: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.” The American Journal of Clinical Nutrition, 110(1), 76–90.
   • Dotyczy: Kluczowej metaanalizy badań RCT, która potwierdziła, że suplementacja cynkiem znacząco poprawia FPG i HbA1c.
6. Pompano, L. M., & Boy, E. (2021). „Effects of Dose and Duration of Zinc Interventions on Risk Factors for Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis.” Advances in Nutrition, 12(1), 141–160.
   • Dotyczy: Nowszej metaanalizy RCT, która analizowała wpływ dawki i czasu trwania suplementacji na parametry metaboliczne, potwierdzając korzyści.